Анемия, малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в организме.
Эритроциты — красные кровяные тельца — являются переносчиками кислорода. Кислород непосредственно связывается с белком гемоглобином, находящимся внутри эритроцитов.
В легких гемоглобин и эритроциты обогащаются кислородом, затем током крови эритроциты разносятся по всем органам и тканям организма, где кислород выходит из связи с гемоглобином и поступает к клеткам органов и тканей. Для образования гемоглобина необходимы белок и железо.
Причинами анемий являются
Потери крови: острые кровопотери при травме, тяжелой операции и т. д., а также хронические кровопотери — незаметные потери малых количеств крови, повторяющиеся на протяжении нескольких недель или месяцев (это бывает при некоторых гинекологических заболеваниях, обильных менструациях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, раке желудка, раке кишечника и многих других заболеваниях).
Основной причиной анемии при этих заболеваниях является потеря железа и его дефицит в организме;
Нарушение образования эритроцитов в костном мозге.
Это может встречаться при повреждении функции костного мозга (органа, где образуются эритроциты и другие клетки крови), например, при действии радиации, некоторых химических веществ, при ряде врожденных заболеваний (апластические анемии).
Кроме того, для нормального образования эритроцитов необходим витамин В12, при недостатке которого развивается В12-дефицитная анемия. Нередко эта форма анемии развивается при хроническом гастрите (некоторых его формах);
Повышенное разрушение эритроцитов:при этом нарушении развиваются гемолитические анемии. Эти формы анемий встречаются при некоторых врожденных заболеваниях, а также при нарушениях иммунитета, системной красной волчанке, при малярии, отравлении некоторыми ядами и в других случаях.
При любой форме анемии к органам и тканям поступает меньше кислорода, чем требуется. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода головной мозг и сердце.
У детей причинами развития анемии могут быть дефекты вскармливания, ограниченные возможности усвоения железа в кишечнике. Отложение материнского железа у плода в печени происходит в основном в последние 2 месяца беременности. Оно оказывается недостаточным при недоношенности, многоплодии, анемии у матери.
Усвоение железа нарушается под влиянием инфекций – кишечных, вирусных. Заболеванию способствуют ранний перевод грудных детей на искусственное вскармливание, позднее введение соков, фруктовых и овощных пюре, мяса. К развитию болезни предрасполагают рахит, заболевания кишечника, при которых имеется приобретенный или врожденный дефект расщепления и всасывания пищи.
Симптомы анемии
Анемия, как правило, являются вторичной, то есть развивается на фоне какого-либо заболевания. Поэтому симптомы этого заболевания длительное время беспокоят больного.
К собственно проявлениям анемии относят общую слабость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, иногда боли в области сердца, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, иногда — изменения аппетита. Эти симптомы связаны с кислородным голоданием тканей головного мозга, сердца и других органов.
Для анемии характерны бледность, учащенный пульс, иногда (при гемолитических и В12-дефицитных анемиях) отмечается желтушность.
У ребенка ухудшается аппетит, снижается прибавка в весе, он с опозданием начинает держать голову, сидеть. Кожа и конъюктивы бледные. У детей старшего возраста кожа шелушится. Волосы тусклые, выпадают. Ногти исчерчены, ломкие. Часто дети возбудимы, раздражительны, эмоционально неустойчивы.
При тяжелой анемии больные очень вялые, негативные, у них отмечается одышка, сердцебиение. Тоны сердца приглушены, выслушивается шум, границы сердца расширяются. Увеличиваются печень и селезенка.
Такие дети чаще болеют катарами верхних дыхательных путей, пневмониями, у них легче формируются очаги хронической инфекции.
При легкой анемии перечисленные симптомы могут отсутствовать. У детей старшего возраста анемия развивается реже. Возникает она при глистных инвазиях, носовых и кишечных кровотечениях.
Диагностика анемии
Диагностика анемии и конкретной ее формы проводится при исследовании крови. Диагноз ставится при бледности кожи и слизистых, при наличии сердцебиения, фиксации снижения гемоглобина ниже 100 г/л и цветового показателя ниже 0,8, при этом уровень сывороточного железа становится ниже 14 мкмоль/л.
Иногда требуются более сложные методы — пункция грудины с исследованием костного мозга и другие исследования.
Лечение анемии
Лечение анемии зависит от ее формы. При наиболее частой анемии, связанной с недостатком железа в организме, рекомендуется пища, содержащая легко усвояемое железо — мясо, печень, яйца, часто назначают препараты железа — гемостимулин, ферроплекс и другие.
Лечение В12-дефицитной анемии проводят путем назначения инъекций этого витамина.
Лечение апластических и гемолитических анемий проводится специалистом-гематологом. В любом случае сроки лечения анемии и выбор препарата определяется врачом.
Детям в зависимости от возраста следует давать соки, фрукты, овощи, мясо, печень, которые содержат железо. Назначаются препараты железа (феррокаль, ферроцерон и др.). Железо принимается между кормлениями. Курс лечения 2-4 месяца. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают ферменты (фестал, панкреатин).
Профилактика анемии
Профилактика анемии заключается в лечении основного заболевания и предупреждении дефицита железа в организме.
Дефицит железа возможен в период полового созревания, во время беременности, в период кормления грудью, при частом донорстве крови. В этих случаях необходимо увеличить прием пищевых продуктов, богатых железом, а иногда — и соответствующих лекарственных препаратов.
У детей анемия может развиться при наличии глистов, для предупреждения заражения которыми требуются гигиенические меры. Недоношенным детям дают препараты железа с 1,5 месяцев до 2-х лет в половинной лечебной дозе.
Симптомы и лечение при анемии Фанкони у ребенка
Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фанкони, семейную гипопластическую анемию Эстрена-Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса -Даймонда – Блекфена. Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни.
Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется панцитопения.
При семейной гипопластической анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития. Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса -Даймонда –Блекфена выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно.
Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Диагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования.
Для лечения применяют те же средства, что и у взрослых. Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е.
Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.
