Под термином «дерматит» дерматологи подразумевают воспалительные процессы в коже, вызванные некоторыми экзогенными (химическими, физическими, механическими) действиями. Для дерматита характерно то, что если эти воздействия прекращают свое влияние, болезнь утихает. Дерматиты, причиной которых являются внешние воздействия, называются контактными.  Воспаление кожи вследствие попадания в организм химических веществ называется токсидермией. Клиническая картина дерматита зависит от характера этиологического возбудителя, его силы, а также индивидуальных особенностей организма и кожи.

По механизму развития дерматиты бывают простые, артифициальные, аллергические. Простой дерматит клинически проявляется выраженной гиперемией, отеком кожи, наличием везикулезной и папулезной сыпи, мокрец, корочек и шелухи. Иногда, как результат физического и химического воздействия, могут появляться и более объемные пузыри. Дерматиты, которые развились в результате внешнего влияния, характеризируются четкими гранями, потому что процесс развивается точно в месте соприкосновения с раздражителем. Как правило, сыпь сопровождается субъективными ощущениями (жар, изжога, жжение, иногда боль). Процесс продолжается шелушением, иногда наличием больших пластинок с пигментацией.

Простые или артифициальные дерматиты возникают вследствие контакта с первичным раздражителем (кислоты, щелочь, высокая и низкая температуры, лучевое облучение, механические повреждения и т.д.), что дает почву для развития воспаления кожи даже при одноразовом действии. Для возникновения дерматита вовсе не имеет значения повышенная или пониженная чувствительность кожи к раздражителю. К этой группе относят и профессиональные дерматиты (от действия сильных кислот, щелочей и т.д.). На то, как будет протекать болезнь, значительно влияет длительность первичного контакта с раздражителем и его концентрация. Клиника обычного дерматита отличается более интенсивным воспалением, возможным появление пузырей, иногда некрозом. Инкубационный период обусловлен агентом болезни.

Холодовые дерматиты возникают на открытых участках кожи в результате воздействия низких температур вследствие нарушения периферического кровообращения. Для обморожения характерно стойкое первичное побледнение кожи. После согревания она становится синевато-красного оттенка (1-я степень обморожения). В это время возникает зуд, боль, чесотка, которые постепенно утихают. Обычно процесс завершается шелушением кожи. После перенесенного обморожения кожа на этих участках на длительное время остается чувствительной к температурам. Для обморожения 2-й и 3-й степени характерны некроз эпидермиса и возникновение волдырей с геморрагическим составом. Иногда кожа и подчиненные ткани отмирают. От еще одного действия температуры возникает повторное обморожение (perniones). В участках носа и ушей возникают ограниченные очаги эритемы бордово-красного или синего цвета с отеком. Сыпь сопровождают зуд, боль, жжение, которые усиливаются, если поврежденные участки кожи согревать.

К простым относится и солнечный дерматит, который развивается на открытых участках кожи у людей, которые злоупотребляют ультрафиолетовым облучением, или у тех, у которых обнаружена повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам. Особенно чувствительны к лучам блондины. Различают ранние солнечные дерматиты, которые возникают в первое время под влиянием искусственного или естественного источника ультрафиолетовых лучей, и поздние, которые возникают после длительного пребывания на солнце. При этом возникает большая или меньшая эритема кожи открытых участков тела. Чаще всего клиническую картину можно наблюдать на протяжении нескольких часов после инсоляции. На поверхности кожи могут появляться пузыри. Процесс сопровождается резкими болями, ощущением жжения. Пик интенсивности воспалительного процесса наступает через 12-24 часа после инсоляции. Дерматит заканчивается шелушением и пигментацией.

Повторные незаметные воздействия солнечных лучей могут вызвать хронический солнечный дерматит: кожа становится сухой, пигментируется, инфильтрируется, кожный рисунок четко выражен, появляются атрофические рубцы, ангиомы. В дальнейшем у некоторых больных может развиться солнечная экзема или другие фотодерматозы. При повышенной чувствительности к ультрафиолетовым лучам (обычно это сопровождает болезни печени, нарушение порфиринового обмена) даже недлительное пребывание на солнце, особенно ранней весной, вызывает невероятно стойкую и полиморфную воспалительную реакцию эритема, папуловезикулезная сыпь, шелушение, пигментация).

Солнечная стойкая эритема возникает у женщин 30-40 лет. Она напоминает разлитый солнечный дерматит, при которым отеки и инфильтраты развиты значительно сильнее. На поверхности очагов шелушения появляется мелкая узелковая сыпь, геморрагии, корочки.

Лучевой дерматит возникает вследствие облучения большими дозами рентгеновскими или ионизирующими лучами. Клиническая картина зависит от количества облучения и проявляется яркой стойкой эритемой с выраженным отеком до острых язвенных поражений, которые оставляют после себя глубокие непривлекательные рубцы.

Хронические лучевые дерматиты возникают после длительного действия малых доз облучения и проявляются воспалением, атрофией, дисхромией, телеангигиектазиями, шелушением, гиперкератоническими очагами.

К артифициальным дерматитам относятся и патомимии – направленное повреждение кожи. Обычно кожу повреждают личности с выраженными проблемами психики или преследующие какую-то цель. В результате употребления различных химических веществ или механического воздействия на коже возникает сыпь. Наиболее частым признаком являются пузыри неправильной или удлиненной формы, вызванные термическим ожогом, или те, которые возникли вследствие контакта с химическим веществом.

Аллергический дерматит возникает в случае повторного контакта с химическим агентом – аллергеном (скипидар и его компоненты, динитрехлорбензол, синтетические клея, лаки, краски, соли хрома, кобальта), косметическими средствами (урсол, парафенилендиамин), медицинскими препаратами, растениями.

В патогенезе аллергических дерматитов, которые развиваются в результате аллергизации как внешне (контактный аллергический дерматит), так и изнутри (токсидермии), имеет место перекрестная сенсибилизация (когда сенсибилизация кожи, обусловленная одним агентом, сопровождается повышенной чувствительностью кожи к другим веществам). Воспалительные процессы при повторном контакте с аллергенами развиваются через некоторое время после первого контакта.

Клиническая картина аллергического дерматита выходит за границу зоны действия агента и не ограничивается местом контакта с аллергеном, поражая дальние участки кожи. Сыпь полиморфная, возможна везикуляция. Границы очагов менее резкие, чем при артифициальных дерматитах. Заболеванию характерны длительность и множественные рецидивы при новом контакте с аллергеном. Рецидивирующий аллергический дерматит часто трансформируется в экзему.

Аллергическими является основная масса медикаментозных, профессиональных дерматитов, которые обусловлены повышенной чувствительностью к растениям некоторых видов. Некоторые трудности возникают при диагностике профессиональных дерматитов. На производстве при контакте с одним и тем же аллергеном профессиональный аллергический дерматит развивается только у некоторых людей с особенностями реактивности организма.